Nowe komórki immunologiczne sterujące neuronami odpowiedzialnymi za rozpad tłuszczu
2017-12-06 | Aktualności
Nowe komórki immunologiczne sterujące neuronami odpowiedzialnymi za rozpad tłuszczu

Biologiczne przyczyny otyłości zostały poddane intensywnej kontroli wraz z badaniami sugerującymi związek pomiędzy układem nerwowym i odpornościowym. Teraz w przełomowym teście zespół badawczy prowadzony przez Ana Domingos z Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC, Portugalia) nieoczekiwanie odkrył populację komórek odpornościowych związanych z neuronami, które odgrywają bezpośrednią rolę w otyłości.

 

Te komórki odpornościowe to makrofagi, typ białych krwinek odpowiedzialnych za reakcje zapalne w organizmie. Poprzednie badania nawiązywały do roli makrofagów w zapaleniu tkanki tłuszczowej, które występuje w otyłości, ale mechanizm działania łączący te komórki z neuronami i rozkładem tkanki tłuszczowej był niejasny. Teraz zespół Domingosa wykazał, że wyspecjalizowane makrofagi są w bezpośrednim kontakcie z neuronami i wpływają na aktywację neuronów, która ma kluczowe znaczenie dla redukcji masy tłuszczowej. Zespół wcześniej odkrył, że tkanka tłuszczowa jest unerwiona przez zespół neuronów współczulnych, które uwalniają norepinefrynę - neuroprzekaźnik, który wywołuje rozkład tkanki tłuszczowej. Wykazano, że współczulne neurony są w bliskim kontakcie z określonym rodzajem makrofagów, które nazwano SAM (sympatyczne makrofagi związane z neuronami). Naukowcy odkryli, że komórki SAM zmiatają norepinefrynę, a otyłe myszy posiadają ich o wiele więcej niż szczuplejsze myszy. Oznacza to, że SAM przyczynia się do otyłości poprzez zmniejszenie zawartości norepinefryny w tłuszczu, zapobiegając tym samym późniejszej redukcji tkanki tłuszczowej.

 

Prowadząc badania genetyczne wśród myszy, zespół badawczy zdołał zlokalizować mechanizm molekularny leżący u podstaw zniszczenia norepinefryny związanej z SAM. Mechanizm importowy tego neuroprzekaźnika obejmuje transporter norepinefryny (białka Slc6a2) obecny w makrofagach SAM, lecz nie ma go w innych komórkach odpornościowych. Ponadto wykazali, że blokowanie mechanizmu importowania norepinefryny przez SAM zwiększa rozpad tłuszczu, rozproszenie energii i utratę wagi. Ponadto potwierdzili, że makrofagi SAM i związany z nimi mechanizm molekularny do usuwania norepinefryny istnieje również u ludzi, dzięki analizie próbek ludzkiego układu nerwowego. "Rola transportera norepinefryny w makrofagach SAM dostarcza ukierunkowanego podejścia do stworzenia nowych terapii przeciw otyłości", mówi Ana Domingos.

 

Otyłość jest poważną chorobą zdrowotną, która dotyka około 13% populacji dorosłych na świecie, zgodnie z szacunkiem z 2014 r. Światowej Organizacji Zdrowia.

 

Więcej: eurekalert.org

Wyświetleń: 172