Badania prowadzone przez międzynarodową grupę naukowców zaczęły wyjaśniać, jak różnice w mikrobiomie jelit- populacji drobnoustrojów przewodu pokarmowego - wpływają na odpowiedź immunologiczną u zdrowych osób. Badanie jest opisane w jednym z trzech powiązanych artykułów opublikowanych w czasopiśmie Cell, pozostałe dwa badania oceniają genetyczne i środowiskowe wpływy w ramach projektu Human Functional Genomics Project (HFGP).

„Podstawowym założeniem projektu HFGP jest to, że układ odpornościowy jest idealnym celem dla badania ludzkiej zmienności, krzyżowania genów i wpływu środowiska. Wiemy, że niektórzy ludzie są bardziej podatni na infekcje niż inni. Niektórzy rozwijają choroby autoimmunologiczne, podczas gdy większość nie. W naszych badaniach chcieliśmy zobaczyć, jak geny wpływają na układ odpornościowy, w jakim stopniu czynniki środowiskowe wpływają na podatność na choroby oraz czy i jak mikrobiom jelit wpływa na odpowiedź układu immunologicznego na różne patogeny."

W badaniu mikrobiomu jelit analizowano próbki krwi i kału od 500 zdrowych ochotników HFGP z zachodniej Europy, by doszukać się indywidualnych różnic w odpowiedzi immunologicznej na patogeny, polegającej głównie na wytwarzaniu cząsteczek zwanych cytokinami, różnic w mikrobiomie jelita i jak te dwa czynniki są ze sobą powiązane. Komórki immunologiczne od poszczególnych uczestników badania eksponowano na działanie trzech pożywek bakteryjnych - komensalnego mikroorganizmu B. fragilis, pospolitego patogenu S. aureus i wytwarzającego toksyny E. coli - oraz dwóch rodzajów grzybów Candida. Ich odpowiedź odzwierciedlała produkcja cytokin - białek, przez które komórki immunologiczne wywierają wiele swoich efektów. Patrząc na możliwe związki pomiędzy odpowiedzią immunologiczną a mikrobiomem u poszczególnych uczestników stwierdzono, że zarówno populacja mikrobiomu jak i jego funkcje oddziałują na odpowiedź immunologiczną, co znajduje odzwierciedlenie w produkcji metabolitów. Niektóre z tych oddziaływań zależały od konkretnego patogenu, niektóre od cytokin, a niektóre w obydwu.

Zespół odkrył sposób, jak, w zależności od konkretnego bodźca chorobotwórczego, rozpad aminokwasu tryptofanu do jego metabolitu tryptofolu może hamować wytwarzanie cytokiny TNF-alfa. Opisano także wpływ kwasu palmitooleinowego - kwasu tłuszczowego obecnego w olejach spożywczych, znanego z tłumienia działania niektórych aktywności układu odpornościowego - na produkcję cytokiny interferonu gamma, chociaż dokładny mechanizm działania jest jeszcze do analizy.

„Wciąż nie mamy wszystkich wyników badań, ale ogólny obraz sugeruje, że zmiany w mikrobiomie jelit stymulują produkcję metabolitów, które chcą "trenować" i wpływać na komórki układu odpornościowego, co prowadzi do najróżniejszych rezultatów, gdy komórki odpornościowe są narażone na różnego rodzaju infekcje", tłumaczą naukowcy. W towarzyszących badaniach stwierdzono podobny wpływ czynników środowiskowych na odpowiedź immunologiczną (w tym wpływ pory roku, a także wieku i płci uczestników ), a najsilniej wpływały różnice genetyczne.

Kolejne badania skupią się na osobach z konkretnymi chorobami, udział w nich wezmą ochotnicy z innych części świata. „Gdy zrozumiemy, jak te wszystkie złożone mechanizmy - genetyka, mikrobiom i środowisko - napędzają różnice w odpowiedzi immunologicznej, być może będziemy w stanie zidentyfikować czynniki odpowiedzialne za podatność na choroby poszczególnych pacjentów i powziąć bardziej celowaną terapię," podsumowują naukowcy.

Więcej: sciencedaily.com