Używamy plików cookie

Czy cholesterol ma związek z jaskrą? Zaskakujące odkrycia nauki

Jaskra jest jedną z głównych przyczyn nieodwracalnej ślepoty na świecie, a jej rozpowszechnienie ma wzrosnąć do 112 milionów przypadków do 2040 roku. Jest to choroba neurodegeneracyjna, charakteryzująca się postępującym uszkodzeniem nerwu wzrokowego, prowadzącym do nieodwracalnych ubytków w polu widzenia. Choć znane czynniki ryzyka jaskry obejmują wiek, predyspozycje genetyczne i podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP), coraz większe zainteresowanie budzi rola profilu lipidowego w patogenezie tej choroby. Czy poziom cholesterolu może odgrywać kluczową rolę w rozwoju tej poważnej choroby oczu? Najnowsze badania dostarczają zaskakujących wyników, które mogą całkowicie zmienić nasze spojrzenie na profil lipidowy jako czynnik ryzyka jaskry. Warto również uwzględnić wpływ leczenia farmakologicznego, takiego jak statyny, na tę zależność, ponieważ ich stosowanie może modyfikować efekty obserwowane w badaniach epidemiologicznych. Dodatkowo coraz większa liczba badań wskazuje na rolę czynników metabolicznych, takich jak insulinooporność i zaburzenia gospodarki węglowodanowej, jako potencjalnych czynników modyfikujących wpływ lipidów na ryzyko jaskry.

Lipoproteiny a ryzyko jaskry – odkrycia z badań kohortowych

HDL-C: czy „dobry” cholesterol może szkodzić?

Czy możliwe jest, że to, co od zawsze uznawaliśmy za korzystne dla układu sercowo-naczyniowego, może stanowić zagrożenie dla zdrowia oczu? W najnowszej analizie kohortowej UK Biobank obejmującej ponad 400 tysięcy uczestników wykazano, że wyższe poziomy cholesterolu frakcji HDL (tzw. "dobrego cholesterolu") są związane ze wzrostem ryzyka jaskry. „Podwyższony poziom HDL-C był związany z 5% większym ryzykiem jaskry na każde odchylenie standardowe” – podkreślają autorzy badania. To odkrycie podważa tradycyjny podział na „dobry” i „zły” cholesterol w kontekście zdrowia narządu wzroku. Związki te były widoczne w różnych grupach wiekowych, a szczególnie wśród osób starszych. Istnieje hipoteza, że HDL-C może wpływać na mikrokrążenie w oku i zmieniać właściwości przepływu w obrębie siatkówki i nerwu wzrokowego, co może sprzyjać progresji jaskry. Dodatkowe badania sugerują, że HDL-C może mieć wpływ na mechanizmy immunologiczne oraz stan zapalny, co może być kolejnym mechanizmem prowadzącym do uszkodzenia nerwu wzrokowego.

LDL-C, TC i TG – ochrona przed jaskrą?

Czy zatem „zły” cholesterol może w rzeczywistości pełnić rolę ochronną? Wyniki badań mogą na to wskazywać. Z kolei wyższe poziomy LDL-C, cholesterolu całkowitego (TC) i triglicerydów (TG) okazały się chronić przed rozwojem jaskry. Wzrost stężenia LDL-C o jedno odchylenie standardowe związany był z 4% redukcją ryzyka jaskry (HR 0,96; p = 0,005), a podwyższone poziomy TC i TG były skorelowane z odpowiednio 3% i 4% niższym ryzykiem choroby. Badanie wskazuje na nieliniowe zależności – poziomy LDL-C powyżej 3,5 mmol/L wydają się mieć działanie ochronne, natomiast TC wykazuje odwróconą krzywą U z największym ryzykiem w granicach 5,28 mmol/L. Ważnym aspektem pozostaje wpływ diety i aktywności fizycznej na te parametry, ponieważ mogą one pośrednio oddziaływać na mechanizmy metaboliczne związane z jaskrą. Warto również zwrócić uwagę na potencjalny wpływ stosowania leków obniżających poziom lipidów, takich jak statyny, które mogą zaburzać naturalne mechanizmy ochronne LDL-C w kontekście rozwoju jaskry.

Genetyczne podłoże lipidów a jaskra – rola poligenicznych wskaźników ryzyka

Skoro profil lipidowy może wpływać na ryzyko jaskry, czy genetyczne predyspozycje również mają znaczenie? Odpowiedź na to pytanie przynosi analiza poligenicznych wskaźników ryzyka, która wykazała, że genetycznie uwarunkowane podwyższenie poziomu HDL-C także zwiększa ryzyko rozwoju jaskry (HR 1,05; p = 0,031). Warto jednak podkreślić, że podobna zależność nie została potwierdzona w przypadku LDL-C, TC i TG, co sugeruje bardziej złożony mechanizm interakcji lipidów z patogenezą jaskry. Wskazuje to na konieczność dalszych badań nad molekularnymi podstawami tych powiązań oraz rolą genów regulujących metabolizm lipidowy. Szczególnie interesujące mogą być przyszłe badania nad wpływem polimorfizmów genetycznych związanych z transportem lipidów i ich potencjalnym wpływem na metabolizm komórek siatkówki. Kolejnym istotnym zagadnieniem może być wpływ mutacji genów regulujących przepływ krwi w naczyniach oka, które mogą modulować związek między lipidami a ciśnieniem wewnątrzgałkowym.

Podsumowanie i implikacje kliniczne

Czy powinniśmy zmienić podejście do monitorowania lipidów u pacjentów z ryzykiem jaskry? Największa jak dotąd analiza kohortowa wskazuje na nowatorskie powiązania między profilem lipidowym a ryzykiem jaskry. Odkrycie, że podwyższone poziomy HDL-C zwiększają ryzyko choroby, podczas gdy wyższe stężenia LDL-C, TC i TG mogą działać ochronnie, podważa dotychczasowe przekonania na temat ról lipoprotein w zdrowiu. W kontekście przyszłych badań kluczowe może być także określenie, czy interwencje farmakologiczne modulujące metabolizm lipidów mogą wpłynąć na częstość występowania jaskry i jej progresję. Dlatego też dalsze badania nad mechanizmami interakcji lipidów i jaskry mogą otworzyć nowe możliwości terapeutyczne i poprawić strategie profilaktyki tej choroby. Warto również zwrócić uwagę na kontekst kliniczny – profil lipidowy pacjentów z jaskrą powinien być monitorowany nie tylko w aspekcie kardiologicznym, ale również w kontekście zdrowia oczu. Możliwe jest, że przyszłe strategie leczenia obejmować będą bardziej spersonalizowane podejście do zarządzania lipidami u pacjentów zagrożonych jaskrą, uwzględniając zarówno czynniki genetyczne, jak i metaboliczne. Konieczne są dalsze badania nad tym, czy określone terapie, takie jak inhibitory CETP czy nowe generacje leków lipidowych, mogą wpłynąć na patogenezę jaskry i potencjalnie zmniejszyć jej częstość występowania w populacji wysokiego ryzyka.

Bibliografia

1. Y. Ma i in., „Associations between serum lipids and glaucoma: a cohort study of 400 229 UK Biobank participants”, Br J Ophthalmol, s. bjo-2024-326062, luty 2025, doi: 10.1136/bjo-2024-326062.