Sposoby na męską niepłodność

KONFERENCJE

2015-03-09 | Aktualności

(Data publikacji: 2015-03-09)

Podczas kongresu ENDO 2015 kanadyjscy naukowcy ogłosili obiecujące wyniki badań nad skutecznością dwóch metod leczenia niepłodności u mężczyzn.

Pierwsza z opisywanych metod to redukcja nadmiarowych kilogramów mężczyzn, u których BMI jest powyżej normy. Badania naukowców z University of Sherbrooke wykazały, że redukcja masy ciała wpłynęła na liczbę plemników oraz ich żywotność i ruchliwość.

Druga z przedstawionych metod polega na zastosowaniu letrozolu w celu poprawy parametrów nasienia. Spośród 12 mężczyzn z hipogonadyzmem hipogonadotropowym związanym z otyłością, leczenie letrozolem w dwóch przypadkach doprowadziło do ciąży zakończonej szczęśliwym rozwiązaniem.

Więcej: medexpress.pl

Komentarze [5]

8 lat temu | wiktoria58

Co to za metoda? Oczywistym jest, że u otyłego pacjenta zwiększony jest poziom estrogenów produkowanych przez zapasy tkanki tłuszczowej. Obniżając wagę ciała, obniżamy ich poziom, a dzięki temu testosteron dostaje wolne pole do popisu. Co natomiast dotyczy dalszej części artykułu, hipogonadyzm hipogonadotropowy jest chorobą, a jako taka wymaga lecz

8 lat temu | wiktoria58

...wymaga leczenia farmakologicznego w postaci suplementacji brakujących hormonów. Chyba nie jest odkryciem, że osoba u której występuję hipogonadyzm hipogonadotropowy należy rozpocząć leczenie niepłodności od poprawy i ustabilizowania gospodarki hormonalnej, a nie koniecznie od razu przechodzić do innych metod m.in. sztucznego zapłodnienia!!!

8 lat temu | antonina60

Mnie najbardziej zastanawia fakt, że od kilku dni można kupić w aptece viagrę BEZ RECEPTY! Kto na to pozwolił??? To nie jest witamina, bez badań nikt nie powinien tego łykać!

8 lat temu | kacp83

Widziałem też reklamy, ale nie chciało mi się wierzyć, że preparat zawiera sildenafil w takiej samej dawce do viagra na receptę. Jeśli tak jest w istocie, ciekawe jak długo preparat utrzyma się na rynku, zanim fala zawałów skłoni kogoś do pójścia po rozum do głowy i ktoś zajmie się tą sprawą!

5 lat temu | rita_02

Myślę, że warto też zwrócić uwagę, skąd bierze się owa niepłodność. Często problem ten związany jest z przyjmowanymi lekami. Stosowanie leków może wpłynąć w dwojaki sposób na płodność mężczyzny. Niepłodność polekowa może wynikać z upośledzenia potencji i zaburzeń w funkcjonowaniu układu rozrodczego (zaburzenia erekcji i/lub ejakulacji, osłabienie libido itd.). Może być również skutkiem wpływu ksenobiotyków na proces spermatogenezy, prowadząc do zaburzeń w jakości nasienia, takich jak azoospermia, asthenozoospermia lub teratozoospermia. Wśród leków upośledzających czynność męskich narządów płciowych znajdują się: cytostatyki — stosowane w terapii nowotworów ; sole litu, które ze względu na skuteczność są podstawowym lekiem u chorych z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi; metyldopa — lek hipotensyjny i lewodopa, stosowana w chorobie Parkinsona. Ponadto impotencja, zaburzenia ejakulacji i osłabienie libido mogą wystąpić po stosowaniu: spironolaktonu, klonidyny, rylmenidyny, guanetydyny, prazosyny, perheksyliny, rezerpiny — leków hipotensyjnych; cymetydyny — antagonisty receptorów histaminowych, a także w terapii kortykosteroidami, neuroleptykami (tiorydazyna) i dizopiramidem, stosowanym w leczeniu zaburzeń rytmu serca. Lekiem wywołującym zaburzenia płodności u mężczyzn jest również sulfasalazyna, stosowana w terapii wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i chorobie Leśniowskiego–Crohna. Zaburzenia płodności w czasie leczenia przeciwnowotworowego wynikają głównie z zaburzeń hormonalnych, prowadzących do upośledzenia fizjologicznych zdolności do rozrodu i osłabienia libido, ale także są wynikiem niszczą cego wpływu chemioterapeutyku na komórki rozrodcze. Zmiany w morfologii nasienia pojawiają się po 8–12 tygodniach od rozpoczęcia leczenia. Wskutek stosowania cytostatyków najczęściej rozwija się azoospermia, czyli w ejakulacie poza wydzieliną z najądrza, prostaty i pęcherzyków nasiennych nie występują plemniki. W zależności od zastosowanego w chemioterapii cytostatyku ryzyko wystąpienia zaburzeń w procesie spermatogenezy można określić jako duże, średnie lub małe. Cytostatyki poza upośledzeniem czynności komórek nowotworowych przenikają również przez barierę krew — jądro, wywołując negatywny wpływ na komórki spermatogenezy. Przez zahamowanie syntezy DNA i zablokowanie podziałów komórkowych prowadzą do destrukcji i zmniejszenia ilości spermatogonii A i B. W pierwszej kolejności uszkadzane zostają spermatogonia B, ponieważ te wykazują większą aktywność mitotyczną. Jeżeli zastosowana chemioterapia nie doprowadzi do obumarcia obu rodzaju komórek, można się spodziewać powrotu prawidłowej spermatogenezy po około 3 miesiącach od momentu zakończenia terapii. W przypadku destrukcji spermatogonii zarówno A jak i B poprawa parametrów nasienia może trwać od 3 do 9 lat i czas trwania powrotu do pełnej płodności jest sprawą indywidualną dla każdego pacjenta. Najlepsze rokowania na odzyskanie pełnej płodności mają pacjenci, którzy przed rozpoczęciem leczenia nie ukończyli 30. roku życia. Ponieważ chemioterapia powoduje długoterminowe obniżenie płodności, ale też w niektórych przypadkach całkowitą sterylizację, zalecaną procedurą u pacjentów przed rozpoczęciem leczenia jest kriokonserwacja nasienia w celu zachowania potencjału rozrodczego. Nasienie przechowywane w ciekłym azocie w temperaturze –196°C nie traci zdolności do zapłodnienia, a sam proces zamrażania jest procesem bezpiecznym, niewpływającym na biologię nasienia. Rozważa się również możliwość pobrania fragmentu jądra przed rozpoczęciem leczenia i przeszczepienia własnej tkanki po zakończeniu chemioterapii. Badania pokazały, że przebyta choroba nowotworowa i leczenie onkologiczne nie zwiększa ryzyka urodzenia się dziecka obarczonego wadami. Tym bardziej ważne jest zabezpieczenie płodności u pacjentów onkologicznych. Zaburzenia płodności pojawiają się również u chorych leczonych z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, choroby Leśniowskiego–Crohna, reumatoidalnego zapalenia stawów i zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, u których lekiem z wyboru jest sulfasalazyna. Poza działaniem przeciwzapalnym i przeciwreumatycznym sulfasalazyna wykazuje działanie upośledzające pracę jądra, powodując zarówno zmniejszenie ilości plemników oraz spadek ich ruchliwości. Prawdopodobnym mechanizmem prowadzącym do zaburzeń w procesie spermatogenezy jest indukowana przez lek produkcja wolnych rodników tlenowych ROS w męskich gruczołach płciowych. ROS, zwiększając peroksydację lipidów, zmieniają przepuszczalność błony komórkowej plemnika, co skutkuje ograniczeniem ruchliwości i żywotności komórki rozrodczej, a tym samym zmniejszeniem płodności mężczyzny. Zmiany w ejakulacie widoczne są już po 3 miesiącach terapii. Poza spadkiem ilości komórek plemnikowych i zmianą w ruchliwości komórek pojawiają się również patologiczne formy komórek plemnikowych. Charakterystyczne są komórki duże i nabrzmiałe, tzw. megalospermatozoa, potwierdzające dysfunkcję błony komórkowej. Niepłodność indukowana sulfasalazyną jest całkowicie odwracalna. Zaprzestanie farmakoterapii, czy też zmiana leku na inny, powoduje poprawę morfologii nasienia. Czas niezbędny do odzyskania płodności sprzed terapii wynosi od 2 do 5 miesięcy od momentu odstawienia leku. Kolejną grupą leków, która może powodować zaburzenia potencji i upośledzać płodność mężczyzny, są leki hipotensyjne . Przykładem leku wykorzystywanego w terapii nadciśnienia tętniczego, który w istotny sposób zaburza męską gospodarkę hormonalną, jest spironolakton. Poza działaniem hipotensyjnym, polegającym na blokowaniu działania aldosteronu i zwiększeniu diurezy, spironolakton blokuje receptory androgenowe, tym samym zwiększając działanie estrogenów. Produkcja testosteronu zostaje zmniejszona przez zablokowanie enzymów, takich jak 17-α-hydroksylazy i 17,20-desmolazy, niezbędnych do jego produkcji. Obniżona produkcja testosteronu i przewaga aktywności estrogenów wpływa negatywnie na parametry nasienia, jednak poza zmniejszoną koncentracją, czyli spadkiem ilości komórek plemnikowych w 1 ml ejakulatu nie stwierdza się innych istotnych zmian. W wyniku za¬chwiania gospodarki hormonalnej pojawia się ginekomastia i obserwuje się zaburzenia potencji . Ginekomastia jest łagodnym, jedno- lub dwu stronnym rozrostem gruczołów piersiowych u mężczyzn. Poza defektem wizualnym stanowi również problem psychologiczny. Jest diagnozowana u 32–65% mężczyzn powyżej 17. roku życia . W razie wystąpienia dużej ginekomastii koniecznym rozwiązaniem staje się interwencja chirurgiczna. Kompetetywne hamowanie działania androgenów, prowadzące do zachwiania równowagi hormonalnej i ograniczenia potencjału rozrodczego, poza spironolaktonem wykazuje także cymetydyna. Jako antagonista receptorów hista¬minowych, stosowana w leczeniu choroby wrzodowej żołądka, blokuje również receptory tkankowe dla męskich hormonów płciowych, będąc przyczyną impotencji, ginekomastii i oligozoospermii. W czasie trwania leczenia cymetydyną zaobserwowano spadek koncentracji nasienia, nieznaczny wzrost poziomu testosteronu i FSH, jak również znamienny przyrost stężenia prolaktyny. Ginekomastia, zaburzenia libido i zmiany w morfologii nasienia pojawiają się z powodu zwiększonego stężenia estradiolu we krwi, wynikającego z ograniczenia procesu hydroksylacji tego hormonu, ale także są wynikiem hiperprolaktynemii . Skutki zmian hormonalnych zachodzących w czasie terapii przeciwwrzodowej są odwracalne i zależą od dawki i czasu trwania terapii. Alternatywą dla cymetydyny jest ranitydyna, wobec której nie stwierdzono wyżej wymienionych skutków ubocznych. Hiperprolaktynemia rozwija się także w trakcie leczenia lekami przeciwpsychotycznymi: trójpierścieniowymi antydepresantami, inhibitorami monoaminooksydazy, inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny, ale także rezerpiną, metyldopą, metoklopramidem, lekami antyandrogenowymi, opiatami i werapamilem. Leki indukujące hiperprolaktynemię wywołują 4–5-krotny wzrost stężenia prolaktyny we krwi, istotnie zaburzając funkcjonowanie układu rozrodczego. Hiperprolaktynemia w znaczny sposób ogranicza płodność mężczyzny, objawiając się mlekotokiem, ginekomastią, dysfunkcją seksualną i zaburzeniami erekcji, a nieleczona może prowadzić do hipogonadyzmu i osteoporozy. Poza wzrostem stężenia prolaktyny we krwi werapamil dodatkowo powoduje spadek stężenia testosteronu, potęgujący spadek libido i upośledzenie działania układu rozrodczego. Ważną grupą leków w terapii nadciśnienia tętniczego są leki hamujące aktywność konwertazy angiotensynowej. Enzym konwertujący angiotensynę bierze udział w regulacji ciśnienia tętniczego krwi i utrzymaniu prawidłowego poziomu elektrolitów. Izoforma tego enzymu została zidentyfikowana również w jądrze, a jego aktywność w plazmie nasienia jest wyższa niż w innych tkankach i płynach ustrojowych organizmu. Prawdopodobnie jądrowa izoforma enzymu konwertującego angiotensynę, zlokalizowana na powierzchni plemnika, odgrywa ważną rolę w procesie kapacytacji męskiej komórki rozrodczej (uzyskania zdolności do zapłodnienia komórki jajowej) i reakcji akrosomalnej. Stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensynowej może upośledzać te procesy, zmniejszając szansę na posiadanie potomstwa. Inhibitory konwertazy angiotensynowej mogą prowadzić do ograniczenia zdolności plemnika do zapłodnienia przez dysfunkcję procesu kapacytacji, w którym nie osiąga on stanu hiperaktywnej ruchliwości. Konsekwencją stosowania prazosyny, wykorzystywanej w terapii nadciśnienia tętniczego, jest zmniejszona koncentracja nasienia. Ten inhibitor receptora α-adrenergicznego nie ingeruje jednak w proces spermatogenezy. Obniżona ilość komórek rozrodczych w ejakulacie wynika ze zredukowanego pasażu plemników z jądra do najądrza. Pogorszenie jakości nasienia jest zatem skutkiem upośledzenia ejakulacji, a nie ingerencji w proces dojrzewania plemników . Leki przedstawione powyżej obniżają płodność głównie z powodu zaburzeń potencji i zmniejszenia libido, ale także wskutek ingerencji w proces spermatogenezy. Skutki uboczne ich stosowania są zwykle odwracalne i wymagają odstawienia leku oraz zastosowania terapii alternatywnej. W przypadku stosowania leków obniżających płodność należy upewnić się, czy nie istnieje inny lek wykazujący pożądane działanie, nieupośledzający funkcji rozrodczych. Pacjent powinien zostać poinformowany o możliwości wystąpienia negatywnych skutków terapii wpływającej na jego potencjał rozrodczy, tym bardziej gdy jest osobą młodą, nastawioną na założenie rodziny. ( materiał państwa: Beata Skowron, Kajetan Juszczak, Piotr J. Thor).

Dodaj komentarz

Aby dodać komentarz musisz się zalogować - Zaloguj

2025-04-30 | Aktualności

Nowa era w leczeniu zakażeń dróg moczowych – Blujepa od GSK

2025-02-06 | AktualnościPrzełomowe badanie nad profilaktyką stanu przedrzucawkowegoPrzełomowe szwedzkie badanie kohortowe na grupie 13 828 kobiet ciężarnych porównało skuteczność różnych dawek aspiryny (75 mg vs 150-160 mg) w profilaktyce stanu przedrzucawkowego. Wyniki wskazują na brak istotnych różnic w skuteczności między dawkami, przy zachowaniu podobnego profilu bezpieczeństwa.

2025-04-02 | AktualnościHOT NEWSMetaboliczna reprogramacja limfocytów CD8+ – nadzieja w leczeniu HIV

Używamy plików cookie

AKTUALNOŚCI

KONFERENCJE

Sposoby na męską niepłodność

(Data publikacji: 2015-03-09)